神经突出可塑是研究慢性疼痛的关键机制。它发生在包括大脑皮层和脊髓的多种水平中枢神经系统中。本文的研究主要聚焦于能够触发可塑性改变的信号蛋白上，而关于慢性疼痛的可塑性变化是如何维持的报道，却罕有文献记录。作者通过MED64平面微电极矩阵记录系统来记录分析脑片的离体电生理信号，发现在老鼠的ACC(前扣带皮层)区，protein kinase M zeta（PKMζ）参与了疼痛引起的持续性变化。在ACC区，周围神经损伤可以引发PKMζ的激活，而选择性抑制剂ζ-pseudosubstrate inhibitory peptide (ZIP)可以抑制PKMζ，抹消掉突触增强。将ZIP纤维注射到ACC的行为敏感区，结果显示在ACC区PKMζ对维持神经性疼痛起作用。因此PKM可以成为治疗慢性疼痛的一个新靶点。

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