日本MED64 胞外多道MEA系统, iPSC神经元细胞 微弱电讯号精确现身！

妙佑医院科研小组发表 “Compromised lipid metabolism, mitochondria respiration and neuroprotective effects in iPSC-derived astrocytes from a Smith-Lemli-Opitz syndrome patient” 报告。史密斯-莱姆利-奥皮茨综合征（SLOS）是由DHCR7基因突变引起的，导致7-脱氢胆固醇还原酶失调，进而造成胆固醇生物合成障碍。SLOS患者的神经系统可能导致表现异常。本研究中，团队利用了来自携带DHCR7 c.C278T突变的SLOS患者及其同基因对照者的诱导多能干细胞（iPSC）衍生的星形胶质细胞。血清饥饿条件下，SLOS iPSC星形胶质细胞对iPSC神经元的神经保护作用弱于对照组星形胶质细胞。当与iPSC神经元共培养时，SLOS iPSC星形胶质细胞对突触网络的贡献也很小。研究结果从机制上揭示了 DHCR7 破坏如何影响星形胶质细胞功能，通过扰乱脂质代谢、线粒体呼吸和损害神经保护作用，导致 SLOS 神经病理学。为了精确记录微弱讯号，团队采用了MED64多道系统记录记录神经元细胞网络电反应. [更多资讯，请关注进科驰安微信.]

https://academic.oup.com/hmg/article/34/23/1991/8283737?guestAccessKey=