日本MED-64 胞外多道MEA系统, 微弱电讯号不再隐身！

美国学者发表在antioxidants “Targeted Reduction of Excessive Mitochondrial superoxide by Mitoquinone Rescues Cognitive Impairment Without Affecting Spontaneous Recurrent Seizures in a Mouse Model of Temporal Lobe Epilepsy” 报告。团队探讨过量的线粒体活性氧（ROS）是否通过不同于细胞死亡的机制积极导致记忆障碍。通过Kv1.1基因敲除（KO）小鼠（一种线粒体呼吸链复合物I（MRCI）功能障碍的TLE模型）发现，这些小鼠海马线粒体超氧化物水平升高，识别记忆受损，突触可塑性缺陷，以及异常的尖波-涟漪振荡。将MRCI抑制剂鱼藤酮应用于野生型小鼠海马切片后，超氧化物水平升高，并出现与ROS水平升高相对应的电生理缺陷。急性或亚慢性使用线粒体靶向抗氧化剂线粒体醌（MitoQ）治疗，均可降低KO小鼠的超氧化物水平，恢复突触可塑性，重建神经网络活动，并使记忆功能恢复正常，且不影响癫痫发作频率、严重程度或神经元兴奋性。研究为改善颞叶癫痫（TLE）患者认知共病（除控制癫痫发作外）的新疗法提供了概念验证。为了精确记录微弱讯号，团队采用了MED64多道系统记录记录fEPSPs信号. [更多资讯，请关注进科驰安微信.]

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