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比利时KD Leuven Brain institute 在 Nature Neuroscience发表 “Axonal Eif5a hypusination controls local translation and mitigates defects in FUS-ALS” 报告。在成熟轴突中发现的转录本中，蛋白质翻译是最富集的生物学过程，团队利用多重单分子空间转录组学结合免疫荧光技术证实了翻译机制的定位。肌萎缩侧索硬化症（ALS）相关的RNA结合蛋白融合肉瘤（FUS）的突变会抑制局部翻译，破坏细胞区室特异性RNA特征，包括翻译机制的组成部分。特别是，真核起始因子5a（Eif5a）是一种参与翻译延伸和终止的翻译因子，在突变型FUS轴突中，其活性亚精氨酸化形式的水平降低，导致局部功能受损。用多胺亚精胺进行轴突特异性治疗可恢复 Eif5a 亚精胺化，并改善突变型 FUS 依赖性神经元缺陷，包括抑制局部蛋白质合成。此外，体内亚精胺治疗可降低突变型 FUS 和 TDP-43 果蝇模型中 ALS 相关毒性，这可能对治疗方法的开发具有重要意义。为了确保实验流程顺利，团队采用了Maxwell TWO HD-MEA 系统记录分析来自非转基因和hFUSR521H小鼠胚胎的原代皮层神经元电信号. [更多资讯，请关注进科驰安微信.]

https://www.nature.com/articles/s41593-025-02101-2