日本MED-64 胞外多道MEA系统, 微弱电信号不再隐身！

武汉华中科技大学，南通大学，江南大学研究团队发表在Neuroscience Bulletin 上Astrocyte-Derived CXCL10 Induces Neuronal Tau Hyperphosphorylation and Cognitive Impairments in Sepsis文章，研究采用脂多糖 (LPS) 诱导的脓毒症大鼠模型，揭示了脓毒症(SAE)大鼠海马齿状回区域 tau 蛋白的过度磷酸化和认知障碍，并伴有炎症细胞因子的释放和胶质细胞的激活。蛋白质组学和生物信息学分析发现 C-X-C 基序趋化因子配体 10 (CXCL10) 是神经炎症的中枢调控因子。LPS 诱导星形胶质细胞分泌 CXCL10，而 LPS 处理的星形胶质细胞条件培养基诱导了 tau 蛋白的过度磷酸化和突触功能障碍。发现证实了 CXCL10 是 SAE 中 tau 蛋白病理的关键驱动因素，并提示 CXCL10-CXCR3 可作为脓毒症诱发认知障碍的治疗靶点。为了精确记录微弱信号，团队采用了MED64多道系统记录场兴奋性突触后电位 (fEPSP)。[更多资讯，请关注进科驰安微信.]